Tìm hiểu về thiếu máu và thuốc điều trị thiếu máu từ Dược sĩ Sài Gòn

Thiếu máu là tình trạng lượng huyết cầu tố thấp hơn giới hạn bình thường, bệnh gây ra các hiện tượng hoa mắt, chóng mặt, ù tai, đau đầu,… Việc hiểu rõ về bệnh cũng như các loại thuốc điều trị bệnh là cực kỳ quan trọng

Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hồng cầu, huyết sắc tố hoặc cả hai dưới mức bình thường
Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hồng cầu, huyết sắc tố hoặc cả hai dưới mức bình thường

Hãy theo dõi bài viết này để cùng các bác sĩ, dược sĩ tại Trường Cao đẳng Dược Sài Gòn cùng tìm hiểu về bệnh thiếu máu cũng như dược lý thuốc điều trị bệnh hiệu quả.

ĐẠI CƯƠNG VỀ THIẾU MÁU

Khái niệm thiếu máu

Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hồng cầu, huyết sắc tố hoặc cả hai dưới mức bình thường so với người cùng tuổi và cùng giới khỏe mạnh.

Nguyên nhân thiếu máu

Thiếu máu có thể gây ra các hiện tượng hoa mắt, chóng mặt, ù tai, đau đầu, giảm trí nhớ, tê chân tay, khó thở. Nếu thiếu máu nhiều dẫn đến gây đau vùng trước tim do thiếu máu cơ tim, thậm chí có thể ngất lịm. Biểu hiện qua da của bệnh thường thấy như xanh xao, nhợt nhạt hoặc kèm theo vàng da.

Nguyên nhân gây thiếu máu cũng rất đa dạng nên tình trạng thiếu máu trở nên khá phổ biến. Có thể chia ra, thiếu máu cấp tính (sau chấn thương, phẫu thuật), thiếu máu mạn tính (loét dạ dày – tá tràng, nhiễm giun móc, suy tủy, …) trên các đối tượng bệnh nhân.

Nguyên nhân phổ biến của bệnh thiếu máu

Khi thiếu máu, cơ thể sản xuất ra quá ít tế bào hồng cầu khỏe mạnh, mất quá nhiều hoặc mất đi nhanh hơn chúng có thể được thay thế.

Nguyên nhân và loại thường gặp của thiếu máu bao gồm:

  • Thiếu máu thiếu sắt: Hình thức này là phổ biến của bệnh thiếu máu ảnh hưởng đến khoảng 1 – 2 phần trăm người lớn ở Hoa Kỳ. Nguyên nhân là sự thiếu hụt các nguyên tố sắt trong cơ thể. Tủy xương cần chất sắt để tạo hemoglobin. Nếu không có đủ chất sắt, cơ thể không thể sản xuất hemoglobin đủ cho các tế bào hồng cầu. Kết quả là thiếu máu thiếu sắt.
  • Sự thiếu hụt vitamin: Ngoài sắt, cơ thể cần folate và vitamin B12 để sản xuất đủ số lượng tế bào hồng cầu khỏe mạnh. Chế độ ăn uống thiếu các chất dinh dưỡng có thể gây giảm sản xuất tế bào hồng cầu. Ngoài ra, một số người không có khả năng hấp thụ hiệu quả B12.
  • Thiếu máu của bệnh mãn tính: Một số bệnh mãn tính – chẳng hạn như ung thư, HIV / AIDS, viêm khớp dạng thấp, bệnh Crohn và bệnh viêm mãn tính khác – có thể cản trở việc sản xuất tế bào hồng cầu, dẫn đến thiếu máu mãn tính. Suy thận cũng có thể là nguyên nhân gây ra thiếu máu.
  • Thiếu máu bất sản: Điều này rất hiếm, thiếu máu đe dọa tính mạng là do sự suy giảm khả năng tủy xương sản xuất cả ba loại tế bào máu – tế bào hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu. Nhiều khi, nguyên nhân của bệnh thiếu máu bất sản không rõ, nhưng nó thường được cho là một bệnh tự miễn dịch.
  • Thiếu máu liên quan với bệnh tủy xương: Một loạt các bệnh, như bệnh bạch cầu và loạn sản tủy, có thể gây ra bệnh thiếu máu bằng ảnh hưởng đến sản xuất máu trong tủy xương. Các rối loạn như bệnh ung thư khác từ thay đổi sản xuất máu nhẹ đến một vấn đề nghiêm trọng đe dọa mạng sống: Bệnh ung thư máu hoặc tủy xương khác, chẳng hạn như đa u tuỷ, rối loạn tăng sinh tủy và ung thư hạch cũng có thể gây thiếu máu.
  • Thiếu máu tán huyết: Phát triển khi các tế bào hồng cầu là bị phá hủy nhanh hơn tủy xương tạo ra thay thế. Một số bệnh máu có thể làm tăng sự phá hủy tế bào hồng cầu. Rối loạn tự miễn dịch có thể làm cho cơ thể sản xuất kháng thể với các tế bào hồng cầu, phá hủy chúng sớm. Một số loại thuốc, chẳng hạn như một số thuốc kháng sinh dùng để điều trị nhiễm trùng, cũng có thể phá vỡ các tế bào hồng cầu.
  • Bệnh thiếu máu: Thừa kế và đôi khi thiếu máu nghiêm trọng, mà thường ảnh hưởng đến người dân của châu Phi, Ả Rập và người gốc Địa Trung Hải, là do một dạng khiếm khuyết của hemoglobin. Những tế bào hồng cầu hình bất thường chết quá sớm, dẫn đến sự thiếu hụt các tế bào hồng cầu kinh niên.
  • Thiếu máu khác: Có một số khác, các hình thức hiếm của bệnh thiếu máu như thalassemia và thiếu máu do hemoglobin khiếm khuyết.

Đôi khi, nguyên nhân của bệnh thiếu máu khó có thể được xác định.

Yếu tố nguy cơ dẫn đến thiếu máu

Theo các bác sĩ Trường Cao đẳng Dược Sài Gòn các yếu tố nguy cơ thiếu máu:

  • Chế độ ăn uống kém: Bất cứ ai, trẻ hay già có chế độ ăn uống luôn thiếu sắt và vitamin, đặc biệt là folate, có nguy cơ thiếu máu. Cơ thể cần chất sắt, protein và vitamin để sản xuất đủ số lượng tế bào hồng cầu.
  • Rối loạn đường ruột: Rối loạn đường ruột ảnh hưởng đến sự hấp thu các chất dinh dưỡng trong ruột non, chẳng hạn như bệnh Crohn và bệnh celiac – đặt vào nhóm có nguy cơ bị thiếu máu. Phẫu thuật cắt bỏ hoặc phẫu thuật các bộ phận của ruột non nơi mà các chất dinh dưỡng được hấp thu có thể dẫn đến thiếu hụt dinh dưỡng và thiếu máu.
  • Kinh nguyệt: Nhìn chung, phụ nữ có nguy cơ bệnh thiếu máu thiếu sắt hơn là nam giới. Bởi vì phụ nữ bị mất máu và cùng với nó là sắt – mỗi tháng trong thời gian kinh nguyệt.
  • Mang thai: Nếu đang mang thai, đang tăng nguy cơ thiếu máu thiếu sắt vì nhu cầu có chất sắt để phục vụ cho khối lượng máu tăng lên cũng như là một nguồn hemoglobin cho bào thai phát triển.
  • Bệnh mạn tính: Ví dụ, nếu có ung thư thận hoặc suy gan, hay tình trạng mãn tính khác, có thể có nguy cơ thiếu máu. Các vấn đề này có thể dẫn đến sự thiếu hụt của các tế bào hồng cầu. Mất máu mãn tính từ loét hay các nguồn khác trong cơ thể có thể cạn kiệt lưu trữ sắt, dẫn đến thiếu máu thiếu sắt.
  • Lịch sử gia đình: Nếu gia đình có lịch sử của thiếu máu di truyền, chẳng hạn như thiếu máu tế bào hình liềm, thì cũng có thể có nguy cơ gia tăng tình trạng này.

Các yếu tố khác do một số bệnh nhiễm trùng, bệnh máu và các rối loạn tự miễn dịch, tiếp xúc với hoá chất độc hại và việc sử dụng một số thuốc có thể ảnh hưởng đến sản xuất tế bào hồng cầu và dẫn đến thiếu máu.

Những người khác có nguy cơ thiếu máu là những người bị tiểu đường, những người đang phụ thuộc vào rượu (rượu cản trở sự hấp thu các chất dinh dưỡng) và những người tuân thủ chế độ ăn chay nghiêm ngặt, người có thể không nhận được đủ chất sắt hoặc vitamin B12 trong chế độ ăn uống.

Sử dụng thuốc điều trị thiếu máu đang rất phổ biến
Sử dụng thuốc điều trị thiếu máu đang rất phổ biến

CÁC THUỐC ĐIỂU TRỊ THIẾU MÁU

Giảng viên hiện đang giảng dạy Văn bằng 2 Cao đẳng Dược thành phố Hồ Chí Minh chia sẻ các thuốc điều trị thiếu máu cụ thể như sau:

Sắt

Vai trò và nhu cầu của sắt với cơ thể

Sắt hàng ngày cung cấp cho cơ thể chủ yếu từ các thức ăn như: gan, tim, trứng, thịt nạc, giá đậu, hoa quả.

Cơ thể người trưỏng thành chứa khoảng 3 – 5 gam sắt, có trong hồng cầu, myoglobulin, một số enzym và dự trữ trong một số mô như gan, lách, tủy xương…

Ở người bình thường , nhu cầu sắt hàng ngày khoảng 0,5 – lmg trong 24 giờ. Ở người hành kinh, nhu cầu sắt cao hơn khoảng 1 – 2mg, khi mang thai, nhu cầu sắt khoảng 5 – 6mg trong 24 giờ.

Khi thiếu hụt sắt, cơ thể không chỉ có thay đổi sự tạo mầu, mà còn thay đổi chức năng của nhiều enzym quan trọng. Do vậy, bổ sung sắt là biện pháp rất quan trọng để điều trị thiếu máu nhược sắc.

Động học của sắt trong cơ thể

  • Ở dạ dày: Sắt từ nguồn thức ăn có thể ở dạng ion Fe++ hoặc Fe+++. Fe++ được hấp thụ dễ dàng qua niêm mạc dạ dày, ruột; còn Fe+++ sẽ kết hợp với albumin niêm mạc đường tiêu hóa, nên không hấp thu được. Muốn hấp thu được, Fe phải được chuyên thành Fe++ nhờ tác dụng của acid hydroclorid ở dạ dày.
  • Tại ruột: Fe++ được gắn với một albumin ở tế bào niêm mạc ruột là apoferritin để tạo thành ferritin đi vào máu. Apoferritin là chất mang sắt, có nhiệm vụ đưa sắt vào máu xong quay trở lại niêm mạc ruột để vận chuyển tiếp sắt. Khi cơ thể thiếu sắt thì số lượng apoferritin tăng lên để làm tăng hấp thu sắt và ngược lại. Một số chất như vitamin c, protein có chứa nhóm – SH làm Fe+++ chuyển thành Fe++ dễ hấp thu, nhưng có một số chất cản trở sự hấp thu như: phosphat, acid nucleic, acid phytic.
  • Trong máu: Ferritin giải phóng sắt và sắt được gắn với p – glycoprotein, chất vận chuyển sắt đặc hiệu gọi là transferring. Thông qua transferring, sắt được chuyển đến các mô như tủy xương, có một phần ở dạng dự trữ còn một phần để tạo ra hồng cầu và các enzym.
  • Trong mô: Sắt đi vào trong tế bào nhờ transferritin receptor ở màng tế bào. Sắt được chuyển vào trong nội bào để tham gia cấu trúc của hem trong hồng cầu, sắc tố trong cơ và cấu trúc các enzym…. Khi lượng sắt trong cơ thể tăng cao, thì số lượng transferritin receptor giảm xuống và tăng dạng dự trữ sắt lên (ferritin) và tăng thải trừ sắt qua phân, mồ hôi và nước tiểu.

Chỉ định dùng thuốc

  • Cơ thể kém hấp thu sắt: Cắt đoạn dạ dày, viêm teo niêm mạc dạ dày, viêm ruột mạn…
  • Thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt: Rong kinh, trĩ, giun móc.
  • Người mang thai, thời kỳ cho con bú khi thiếu máu do thiếu sắt.

Chống chỉ định

Chống chỉ định dùng thuốc với các đối tượng:

  • Mẫn cảm với sắt.
  • Thiếu máu tan máu, nhiễm mô hemosiderin.
  • Trẻ dưới 12 tuổi và người cao tuổi không được dùng viên sắt mà chỉ dùng dạng siro hoặc thuốc giọt.

Tác dụng không mong muốn

  • Khi dùng đường uống: kích ứng niêm mạc đường tiêu hóa (lợm giọng, buồn nôn, nôn…), táo bón.
  • Dạng tiêm có thể gây nhức đầu, buồn nôn, nôn, sốt, đặc biệt khi tiêm tĩnh mạch có thể gây sốc kiểu phản vệ, cần phải tiêm tĩnh mạch chậm.
  • Dùng sắt quá liều có thể gây tử vong. Khi có dấu hiệu ngộ độc: buồn nôn, nôn, chảy máu dạ dày, tụt huyết áp cần định lượng sắt huyết thanh. Nếu sắt huyết thanh cao (trên 500 microgam/100ml) thì dùng deferoxamin tiêm tĩnh mạch liều tối đa không vượt quá 6g trong 24 giờ.

Chế phẩm và liều dùng

  • Sắt gluconat (Gluconat ferreux, Cerrovon, Fergon) viên nén 0,3g. Sắt sulfat (Ferrosi sulfat, Feospan) viên nén bao phim, viên nang giải phóng chậm 160mg, 200mg hoặc 325mg; dạng siro chứa 90mg sắt (II) sulphat heptahydrat trong 5ml; thuốc giọt chứa 75mg sắt (II) sulphat heptahydrat trong 0,6ml dùng cho trẻ em. Ngoài ra, sắt (II) sulphat còn được dùng dưới dạng phối hợp với acid folic, vitamin c, hỗn hợp vitamin B. Sắt oxalat (Feroxalat) viên nén 50mg.
  • Liều dùng trung bình cho người lớn 200mg/ ngày, hoặc 2 – 3mg/kg/24 giờ. Uống sau bữa ăn. Không dùng thuốc kèm với nước chè, các chất kiềm và khi suy gan, thận. Sắt dextran, ống l00mg sắt (II)/2ml, ống 50mg sắt (II)/10ml. Dùng tiêm bắp hoặc tĩnh mạch chậm 1 – 2 ống/ ngày.

Vitamin B12

Vitamin B12 là tên chung để chỉ các cobalamin hoạt động trong cơ thể như: cyanocobalamin, hydroxocobalamin, methylcobalamin, 5 – deoxyadenosyl cobalamin… trong đó qua trọng nhất là cyanocobalamin và hydroxocobalamin.

Nguồn gốc và nhu cầu

Vitamin B12 có chủ yếu có trong động vật như thịt, cá, trứng, gan… Ngoài ra có thể lấy từ môi trường nuôi cấy Streptomyces griseus.

Trong cơ thể, vitamin B12 được một số vi khuẩn ruột tổng hợp một lượng nhỏ. Nhu cầu hàng ngày đối với ngưòi lớn khoảng 2microgam.

Dược động học

Vitamin B12 có thể hấp thu qua đường tiêu hoá, đường tiêm. Tuy nhiên muốn hấp thu qua đường tiêu hoá thì cần có yếu tố nội (là một glycoprotein do tế bào niêm mạc dạ dày bài tiết ra). Vào máu, vitamin B12 gắn với transcobalamin II để chuyển tới các mô. Vitamin B12 tích trữ nhiều ở gan (khoảng 90%), thần kinh trung ương, tim và nhau thai. Thải trừ nhanh qua nước tiểu, phần lớn thải trừ trong vòng 8 giờ đầu.

Tác dụng và cơ chế

Các cobalamin đóng vai trò là các coenzym đồng vận chuyển, tham gia vào nhiều quá trình chuyển hoá quan trọng của cơ thể, đặc biệt là 2 quá trình sau: B5 – methyltetrahydrofolat + homocystein =>Methionin + tetrahydrofolat

Đây là phản ứng liên quan đến chuyển hoá acid folic và tổng hợp ADN nên rất cần cho sự sinh sản của hồng cầu. Phản ứng này xảy ra trong chuỗi các phản ứng chuyển hoá các chất ceton để đưa vào chu trình Kreb, cần cho chuyến hoá lipid và hoạt động bình thường của hệ thần kinh.

Khi thiếu vitamin B12 gây thiếu máu hồng cầu to và rối loạn thần kinh như: viêm nhiều dây thần kinh, rối loạn cảm giác, vận động khu trú ở chân, tay, rối loạn trí nhớ và tâm thần.

Chỉ định dùng thuốc

Chỉ định dùng thuốc với đối tượng

  • Thiếu máu ưu sắc hồng cầu to.
  • Viêm, đau dây thần kinh.
  • Dự phòng thiếu máu hoặc tổn thương thần kinh ở người cắt dạ dày, viêm ruột mạn.

Ngoài ra còn phối hợp với các vitamin khác khi cơ thể suy nhược, suy dinh dưỡng, trẻ em chậm lớn, phụ nữ mang thai, cho con bú, nhiễm khuẩn, nhiễm độc.

Tác dụng không mong muốn

Có thể gây dị ứng như sốc, mày đay, ngứa, đỏ da… đôi khi rất nặng.

Chống chỉ định

Chống chỉ định dùng thuốc với đối tượng:

  • Người bị ung thư do làm tăng tiến triển khối u.
  • Người mẫn cảm với thuốc.

Chế phẩm và liều dùng

  • Chế phẩm: Cyanocobalamin (Redisol) ống 30, 100, 500 và l000 microgam. Hydroxocobalamin (Codroxomin) ống tiêm các hàm lượng từ 50 -5000microgam, dạng viên 200, 500 và 1000 microgam. Ngoài ra có nhiều dạng chế phẩm phối hợp với vitamin B1, B6 (Neưramin, H5000) hoặc acid folic, sắt (Ferrimax), calci gluconat (Arphos)…
  • Liều dùng: Điều trị thiếu máu: Khởi đầu 100 – 1000 microgam/24h, dùng hàng ngày hoặc cách ngày, liên tục trong 1 – 2 tuần; duy trì: 100 – 1000 microgam /lần/tháng. Điêu trị viêm dây thần kinh: Thường phải dùng liều cao và dùng dạng tiêm từ 500 – 5000 microgam /ngày.
Trường Cao đẳng Dược Sài Gòn địa chỉ đào tạo Dược sĩ uy tín
Trường Cao đẳng Dược Sài Gòn địa chỉ đào tạo Dược sĩ uy tín

Acid folic

Nguồn gốc – nhu cầu

Acid folic có nhiều trong thịt cá, gan, trứng và rau quả tươi nhưng rất dễ bị phân hủy trong quá trình chế biến.

Nhu cầu hàng ngày với người lớn 180 – 200microgam, với phụ nữ có thai cần 400microgam.

Dược động học

Acid folic trong tự nhiên tồn tại dưới dạng polyglutamat vào cơ thể được thủy phân nhờ carboxypeptidase, bị khử nhờ DHF reductase ở niêm mạc ruột và methyl hoá tạo MDHF, chất này được hấp thu vào máu. Sau khi hấp thu, thuốc phân bố nhanh vào các mô trong cơ thể vào được dịch não tủy, nhau thai và sữa mẹ. Thải trừ qua nước tiểu.

Tác dụng và cơ chế

Trong cơ thể, acid folic được khử thành tetrahydrofolat là coenzym của nhiều quá trình chuyển hoá như:

  • Chuyển serin thành glycin với sự tham gia của vitamin B6.
  • Chuyển deoxyuridylat thành thymidylat để tạo ADN – thymin.
  • Tham gia tổng hợp các nucleotid có nhân purin và pyrimidin do đó ảnh hưởng tới tổng hợp ADN.

Đặc biệt acid folic là chất không thể thiếu cho việc tạo hồng cầu bình thường. Do đó, khi thiếu acid folic gây thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ.

Chỉ định dùng thuốc

  • Phòng và điều trị các trường hợp thiếu acid folic như thiếu máu hồng cầu to, thiếu máu tan máu.
  • Bổ sung acid folic cho người đang điều trị bằng các thuốc kháng acid folic (methotrexat), đang điều trị thuốc chống động kinh hydantoin, bệnh nhân sốt rét, phụ nữ mang thai hay khi nhu cầu acid folic tăng…

Tác dụng không mong muốn

Acid folic thường dung nạp tốt, ít tác dụng không mong muốn. Tuy nhiên có thể gặp ngứa, nổi ban, mày đay hoặc rối loạn tiêu hoá trong khi dùng thuốc.

Chế phẩm và liều dùng

Chế phẩm: Viên nén, viên nang 0,4; 0,8; 1 và 5mg. Ống tiêm 2,5 và 5mg/mL, tiêm dưới da, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch.

Liều dùng: Bổ sung cho phụ nữ mang thai: 200 – 400microgam/24h. Điều trị thiếu máu hồng cầu to: Người lớn và trẻ em trên 1 tuổi: 5mg/24h. Trẻ em dưới 1 tuổi: 500microgam/kg/24h.

Các thuốc chống thiếu máu khác

Erythropoietin

Chủ yếu do tế bào cạnh cầu thận tiết ra có tác dụng kích thích tủy xương sinh sản hồng cầu. Thuốc thường được dùng trong các trường hợp thiếu máu do viêm thận, do tổn thương tủy xương hoặc do thiếu sắt. Ngoài ra còn được dùng trong thiếu máu do AIDS, hỗ trợ điều trị thiếu máu do mất máu sau phẫu thuật và do dùng thuốc chống ung thư.

Chế phẩm: epoetinalpha (Epogen, Eprex) lọ 2000, 4000 và 10 000 đơn vị. Tiêm tĩnh mạch hoặc dưới da 50 – 100 đơn vị/kg/24 giờ.

Ngoài ra còn có: đồng, cobalt clorid, vitamin B6, vitamin B2.